Uždegimas šiuo atveju yra neišvengiama biologinio proceso dalis.
Šiai ligai būdinga tai, kad vis daugiau plaučių audinio surandėja, ir, deja, nuo jos nėra patvirtinto gydymo būdo. Fibrozės priežastys nėra žinomos, ir dauguma pacientų miršta per trejus metus po diagnozės, rašo Remedium.ru.
Ilgą laiką buvo manoma, kad plaučių audinių randėjimą sukelia būtent uždegimas, tačiau taikant priešuždegiminį gydymą teigiamo poveikio nepastebėta – liga progresuodavo toliau. Pastaraisiais metais ligos tyrėjai ėmė manyti, kad uždegimas ne tik sukelia audinių randėjimą, bet ir gali būti plaučių atsikūrimo proceso dalis, rašo Sciencedaily.com.
Denveryje (JAV) „National Jewish Health“ centre atliktas tyrimas parodo, kad nedidelis uždegimas gali turėti lemiamos reikšmės plaučių gijimo ir atkūrimo procesams. Ląstelių biologijos katedros docentė Elizabeth Redente su kolegomis balandžio mėn. žurnalo „American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology“ numeryje paskelbė tyrimų su pelėmis rezultatus, demonstruojančius, jog uždegimą skatinantis citokinas TNF-α gali pagreitinti pažeistų plaučių atsikūrimą ir fibrozės audinių sumažėjimą.
„Pastaraisiais metais buvo karštai diskutuojama apie uždegimo poveikį audinių randėjimo procesui. Mes pirmą kartą parodėme, kad TNF-α iš tiesų provokuoja uždegimą, kuris kyla nykstant jau atsiradusiam fibroziniam audiniui. Laiku atsiradęs nedidelis uždegimas reikiamoje vietoje iš tiesų gali turėti teigiamą poveikį“, – paaiškino dr. E. Redente.
Laboratorinėms pelėms, kurių pažeisti ir surandėję plaučiai, buvo duodama TNF-α. Paprastai tokių pelių organizme vyksta plaučių atsikūrimas, tačiau tyrėjai pastebėjo, kad TNF-α pagreitina šį procesą sumažindamas kolageno, kuris yra rando sudedamoji dalis, gamybą.
Plaučių audinio elastingumas pradėjo gerėti dar iki to, kai turėjo prasidėti natūralaus atsikūrimo procesas. Be to, mokslininkai pastebėjo, kad TNF-α gaminančio geno neturinčios pelės nepasveikdavo, skirtingai nei pelės, kurios jį turėjo. Tyrėjai mano, kad TNF-α iššaukia mikrofagų pokyčius, ir vietoj fibrozės jie inicijuoja uždegimą. Be to, TNF-α gali padėti naikinti kai kuriuos profibrozinius makrofagus.
„National Jewish Health“ centro profesorius, vadovaujantis molekulinės biologijos programoms, Davidas Richesas, kuris yra ir pagrindinis tyrimo autorius, pažymi: „Terapeutai džiaugsis bet kokiu gydymo metodu, kuris sulėtins arba sustabdys plaučių randėjimo procesą.
Mūsų atradimas iškelia hipotezę, kad TNF-α ne tik sulėtina fibrozę, bet ir paskatina jau susidariusių randų nykimą.“
Šiuo metu mokslininkai tiria TNF-α vaidmenį įvairiuose procesuose, vykstančiuose nykstant randams, įskaitant koleganą gaminančių ląstelių naikinimą, paties kolageno šalinimą ir sveikų plaučių ląstelių atkūrimą.
